(一)生物学因素 1.遗传学因素 从遗传学的角度来看,PTSD的风险因素包括应激反应相关的基因变异和基因多态性,以及在压力状态下相关基因的表观遗传学变化。 ADCYAPIRI 基因编码蛋白 PAC1,与垂体腺苷酸环化酶激活肽(pituitaryadenylate cyclase activating polypeptid, PACAP)结合,共同参与应激反应,在女性中发现外周血 PACAP 水平与PTSD 程度呈正相关。 ADCYAP1R1 常见的遗传变异 r s267735也与PTSD 有关,同样仅见于女性。这些发现可能是女性比男性更容易患上PTSD的原因。 此外,FKBP5基因的多态性也认为与PTSD风险增加有关。 研究发现,A等位基因(风险基因)的成年人比G等位基因(保护基因)更容易患上 PTSD,尤其是在经历过童年期虐待的个体中,FKBP5可通过调控糖皮质激素受体(GR)功能来形成一个细胞内超短负反馈环路。风险等位基因在应激状态下可能会发生FKBP5基因表达的持久表观遗传学变化,从而增加了罹患PTSD 的风险。 2. 神经内分泌因素 在PTSD患者中可观察到促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)和儿茶酚胺水平升高、皮质醇水平降低,以及地塞米松抑制试验对皮质醇和促肾上腺皮质激素(ACTH)抑制增强。这些改变与PTSD的高警觉症状有关,如噩梦和易受惊吓等。有研究者认这是GR 活性增加所致。 3. 神经解剖学因素 影像学研究发现,PTSD患者的海马体积明显减小,这可能是导致PTSD 发生的危险因素。 遭受创伤性事件后岛叶、前额叶、扣带回和杏仁核的体积减小与后续 PTSD 的发生或严重程度有关。研究发现杏仁核、海马的激活异常以及杏仁核与其他脑区的异常功能连接,可预测创伤后PTSD的发生和病情变化。 二)心理社会学因素 1. 创伤前因素 一些研究提示低龄是PTSD的高风险因素,但也有研究认为,年龄对PTSD的发病风险并不产生显著影响。 女性更有可能发展 PTSD,可能与以下因素有关:首先,女性更有可能遭受性侵犯和性虐待,这些经历可能增加了她们患 PTSD 的风险。其次,女性可能对创伤性事件更加敏感,表现出更多的回避行为、更高的警觉性和更易受到惊吓。早年经历过逆境的人更有可能在成年期遭受创伤性事件后发展为PTSD。 共病其他精神障碍,如焦虑、抑郁是预测PTSD的显著风险因素,这可能是由于PTSD与其他精神障碍共享交互的危险因素。 PTSD 的其他风险因素还包括:较低的社会经济地位、既往躯体疾病病史和精神障碍家族史。 2. 创伤期间因素 不同类型的创伤性事件导致PTSD的患病率不同。人际暴力创伤发生 PTSD 的风险最高,包括被强奸(19.0%)、被伴侣虐待(11.7%)、被绑架(11.0%)和其他性侵犯(10.5%)等。创伤的严重程度与PTSD 的风险密切相关。 个体对创伤性事件的认知态度很重要,大量研究表明个体对创伤性事件的灾难性评价,以及消极应对方式是PTSD发病和维持的高危因素。 3. 创伤后因素 创伤性事件后的支持系统缺乏和后续生活压力被认为是 PTSD 发生的可能风险因素。反之,创伤暴露后积极的恢复环境可能是一个保护因素,良好的社会支持与较低的PTSD风险有关。综上所述,PTSD 的发生是创伤前、创伤期间以及创伤后复杂因素交织作用的结果。准确识别这些风险因素对于预测 PTSD 具有重要的临床意义。 参考文献: 《中国创伤后应激障碍防治指南》 2024版 主审• 李凌江 主编•马现仓 王学义 李卫晖 人民卫生出版社 |