精神分裂症

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精神分裂症

精神分裂症是一组病因未明的精神病，多起病于青壮年。常缓慢起病，具有思维、情感、行为等多方面障碍，精神活动不协调。通常意识清晰，智能尚好，有的病人在疾病过程中可出现认知功能损害。自然病程多迁延，呈反复加重或恶化，但部分病人可保持痊愈或基本痊愈状态。

基本信息

挂号科室：新生儿科、神经内科

疾病别称：新生儿抽风

发病部位：常因围生期窒息、产伤性颅内出血、感染等引起

多发人群：出生后1周内的婴儿

是否传染：无传染性

是否遗传：无遗传性

相关疾病： 脑炎脑膜炎

常见病因：围生期窒息、产伤性颅内出血、感染等

常见症状：游走性阵挛性肢体抽动，交替性半侧肢体惊厥等

治疗费用：市三甲医院约（2000-3000元）
1.致病因素
(1)遗传因素：遗传因素在分裂症发病中有一定作用。对分裂症的遗传研究主要有：家系调查发现亲属中的患病率比一般居民约高10倍，与病人的血缘关系越近，患病率越高；双生子研究报告发现单卵双生比双卵双生同病率高4～6倍；寄养子调查也提示明显的遗传倾向；细胞遗传学与分子遗传学研究至今缺乏一致性结果。分裂症的遗传方式目前尚不肯定，有人认为分裂症属多基因遗传，即分裂症的遗传是多基因的积累作用所致，具有一个遗传阈值，超过这一阈值就显现疾病。也有人认为分裂症家族像糖尿病家族一样，是遗传易感性和环境因素共同作用的结果，分裂症的遗传性是否显现，需决定于环境因素对病人的影响。
(2)个性与心理社会因素：部分分裂症病人有特殊的个性，如孤僻、少言、怕羞、敏感、沉溺于幻想等，这种个性偏离正常者称分裂样人格障碍。Mednick等(1987)提出部分分裂样人格障碍病人以后发展为分裂症的主要影响因素，是围生期损伤、幼年生活不稳定和缺乏父母照顾等。在美国纽约附近的社区调查发现，分裂症患病率在低社会阶层为高阶层的9倍。我国12地区调查发现，分裂症患病率在经济水平低的人群为1.016%，明显高于经济水平高的人群(0.475%)，这可能与物质生活差、心理负担重和心理社会应激多有关。
(3)年龄因素：青春期内分泌系统发育逐渐成熟，植物神经系统不稳定，情绪易波动，对外界应激因素敏感。分裂症易发于这一时期，可能与内分泌变化有关。
2.神经生化
(1)多巴胺能2型(D2)受体：有人报告从未用过抗精神病药的分裂症病人，死后脑标本的基底神经节和伏隔核D2受体增多。应用正电子发射脑扫描(PET)的D2受体定量法发现，分裂症病人在苍白球受体数目比正常人高。提示分裂症病人的中枢多巴胺能递质系统可能异常。
(2)5-羟色胺(5-HT)受体：研究发现经典抗精神病药的抗精神病作用效价与引起锥体外系副反应的效价，同阻滞D2受体作用强度呈正相关。但非经典抗精神病药氯氮平与分裂症DA假说有不符之处，氯氮平对D2受体的阻滞作用仅为氯丙嗪的一半，而对5-HT2、肾上腺素能α1与组织胺1型(H1)受体阻滞作用很强，因此有人推测氯氮平的抗精神病作用与阻滞这些受体，尤其5-HT2受体可能有关。
3.医学影像学检查与病理解剖
影像学研究（如CT与MRI）表明，30%～40%的分裂症病人有脑室扩大或其他脑结构异常。Crow(1990)等对22个分裂症脑标本与26个年龄配对的对照脑标本进行解剖，发现病人脑室扩大越向后越明显，左右两侧不对称主要位于左颞角，认为可能是脑发育受阻所致，而脑发育不对称性与遗传有关。
综上所述，神经科学进展使分裂症研究进入更为深刻的阶段：生化病理和脑影像学研究发现多巴胺能(DA)、5-HT能等递质系统异常，以及额叶、基底节、颞叶代谢功能和结构异常（如早期即可出现侧脑室扩大、额叶萎缩及代谢低下等改变）；有关研究提示脑结构异常可能与母孕期、围生期损伤因素有关。孪生子研究提示脑室大小、结构异常与遗传因素有关，因此罹患分裂症与遗传负荷、环境因素（应激—遗传模式）可能有关。
1.主要精神症状
分裂症以基本的和特征性的思维和知觉歪曲、情感不恰当或迟钝为总体特点。通常意识清晰、智能完好，但在疾病过程中可出现认知损害。本症影响了正常人保持个体同一性和完整性的基本功能，使病人感到最深层的思维、情感和行为被他人洞悉或共享，或认为自然或超自然的力量以奇怪的方式在影响自己的思维和行为。幻觉，尤其是听幻觉很常见，并可评论病人的行为和思维。因知觉障碍，可以使平常事物的无关特性对病人而言却显得比整个客体或处境还重要。分裂症按临床特点可分为特征性症状和其他症状。所谓特征性症状，是指病人的精神活动脱离现实，与周围环境不协调，以及思维（智）、情感（情）、意志（意）等基本心理活动不协调。其他常见症状在疾病的一定类型一定阶段是主要症状，在一定程度上也反映“分裂”的特征，如幻觉、妄想、紧张综合征等。现分述如下：
(1)思维障碍：典型地表现为某些整体概念的外延和无关重要的思维，被放到了首要位置。而在正常情况下，这些概念和思维在精神活动的信息加工过程是受到抑制的，而病时它们却被用来替代那些与现实处境相关的和恰当的思维特征，因此使思维变得模糊、省略及隐晦，表现为言语表达难以理解，思潮中断，无关紧要的插入语频繁出现。具体如下：
①思维形式障碍：在意识清晰情况下出现明显的思维松弛或破裂性思维，或言语不连贯。有的病人思维进程可在无外界因素影响下突然中断（思维中断），有的涌现大量不由自主的思想（思维云集）；有的病人思维贫乏（思维活动量明显减少，严重时表现完全缄默）；有的思维内容贫乏（思维活动量并不明显减少，但言谈空洞无物，缺乏实质性内容），或刻板语言（病人机械刻板地重复某一无意义的词或句子），较多见于慢性病人。
②妄想：常见为关系、被害、影响、被控制、被洞悉或思想被播散妄想，以及其他形式的被动性思维内容障碍，如思想被夺、思想被插入等。妄想内容常自相矛盾、荒谬离奇，不需核实即可肯定为病理性。
③思维逻辑障碍：主要为逻辑推理荒谬离奇（逻辑倒错）、病理性象征思维、语词新作或诡辩症（议论一些缺乏现实意义和确切根据的事情，给人以牵强附会、强词夺理、似是而非、进行诡辩的印象）。
(2)幻觉和感知综合障碍：主要为言语性幻听，可为评论性幻听，争议性、命令性幻听，或思维化声。反复出现的持续性言语性幻听，非常顽固，有时所听到的语言声来自体内某一部位或头脑中（假性幻听）。幻视也较常见，幻视的形象往往很逼真，常与幻听同时出现。其他如嗅、味、触和内脏幻觉较少见。感知综合障碍也较少见，其中以体形感知综合障碍稍多见，如病人认为面容虽是自己的，但已变得面目全非，可达到妄想程度。
(3)情感障碍：情感淡漠或情感倒错（情感不协调）是分裂症的重要症状。最早涉及的是较细致的情感，如对同事的关怀、同情，对亲人的体贴和对周围事物的情感反应变得平淡迟钝。随着病情进展，病人的情感体验日益贫乏，对一切事物可无动于衷，医生与其交谈时很难唤起其任何情感上的共鸣，或出现痴笑等情感倒错表现。
(4)行为障碍：主要表现活动减少或怪异愚蠢行为，或紧张症状群如违拗、蜡样曲屈、木僵、紧张性兴奋等。意志减退，较以往更显著的孤僻、懒散，社会功能明显受损。
2.早期症状
分裂症早期症状多种多样，与起病类型有关。病程进展缓慢者，早期症状常以神经症症状和性格改变为主，表现为内感性不适、失眠、头痛、易疲劳、注意不集中、情绪不稳、工作缺乏热情，以及学习和工作能力下降等。精神活动逐渐变得迟钝、对人冷淡、躲避亲人并可怀有敌意，或无目的漫游、生活懒散、不守纪律和不听劝告，或性格反常、无故发脾气、敏感多疑，或沉湎于一些脱离现实的幻想、自语、自笑及无故紧张恐惧等。疾病早期还常出现困惑感，病人往往相信日常处境具有专门针对自己的特殊的、通常为凶险的意义。由于缺乏分裂症的幻觉、妄想和严重的行为紊乱，故早期分裂症和单纯型分裂症多不引人注意。有的病人出现强迫症状，如怕脏、怕得病、怕说错话等。部分病人亚急性起病，主要为抑郁、疑病或强迫症状等。急性起病者在2周内发病，病人突然兴奋、冲动，或恐惧、紧张、困惑，可伴有意识障碍。
应从测定血糖，血钠，血钾，血氯，血CO2，血钙和血磷开始评价。商业化的血糖试条纸可快速测定血糖，同时应测定静脉血糖的确切值。应作外周血和脑脊液培养；脑脊液必须通过显微镜检查白细胞，红细胞和微生物，并测定糖和蛋白质的水平。根据临床情况作进一步的代谢性检查(如动脉血pH值，血气，血清胆红素水平或尿氨基酸或有机酸测定)。头颅X线可发现颅内钙化，长骨摄片可揭示先天性感染(如风疹，梅毒)，脑电图对难以确定是否有惊厥有帮助，对惊厥的治疗和随访有益。正常脑电图或惊厥过程的局灶性异常是预后好的征兆，脑电图显示弥漫性异常则预后不佳，头颅超声或CT可确定颅内出血。应该考虑母亲滥用毒品。　　新生儿惊厥常见的是局灶性的，可能难以辨认。游走性阵挛性肢体抽动，交替性半侧肢体惊厥，或原发性大脑皮质下惊厥(呼吸骤停，咀嚼运动，持续性眼偏斜，肌张力发作性改变)都是常见的。很少有癫痫大发作。　　阵挛性肌肉活动伴肌张力增高和烦躁不安必须与真性惊厥相区别。烦躁不安只有在刺激后才会产生阵挛，握住肢体不动可制止阵挛。而惊厥是自发产生的，握住肢体时仍感觉到肢体的抖动。
1.体检全面的体格检查是十分重要的，惊厥类型、头围大小、肌张力变化、黄疸程度、颅内压增高征等均有助于诊断。 2.辅助检查（1）血糖、电解质测定血糖、电解质异常提示，相应的代谢异常如低血糖、低血钙、低血镁、低血钠、高血钠等。（2）色氨酸负荷试验口服50～100mg/kg色氨酸液，新生儿尿中出现大量的黄嘌呤酸，可诊断为维生素B6缺乏病或依赖病。（3）血液检查血红蛋白、血小板、红细胞压积下降，凝血酶原时间延长，脑脊液呈血性，镜检见红细胞提示有颅内出血的可能。（4）外周血外周血白细胞总数增加、C反应蛋白阳性、IgM含量增加，血沉加快等提示感染。（5）脑脊液检查对诊断颅内感染、颅内出血有帮助。（6）颅骨X线检查可见颅骨骨折、畸形、先天性感染的钙化点，头颅透照，可协助诊断硬脑膜下血肿及脑积水。（7）脑电图（EEG）判定脑部病变的严重性及性质。新生儿EEG异常有以下特点：①双侧同步棘慢波少见，惊厥放电倾向局限于一侧脑半球，好发于枕部及中央区，有时两半球同时放电。②阵发性放电可见于无临床惊厥者，有临床惊厥者EEG有时可正常，故EEG正常不能排除惊厥诊断。③围生期缺氧或产伤所致惊厥，生后1周内EEG诊断价值最大，此后即使发生为严重神经系统后遗症，EEG也可变为正常。（8）头部CT及颅脑超声波对判定脑部病变的部位及性质有一定意义。
通过病史、查体及辅助检查协助诊断。鉴别新生儿尤其是早产儿是否惊厥有时很难，任何奇异的一过性现象或细微的抽动反复性、周期性出现，尤其伴有眼球上翻或活动异常，又有惊厥的原因时应考虑是惊厥发作。 1.新生儿惊跳为幅度较大、频率较高、有节奏的肢体抖动或阵挛样动作，将肢体被动屈曲或变换体位可以消除，不伴眼球运动或口颊运动。常见于正常新生儿由睡眠转为清醒时受到外界刺激时或饥饿时。而惊厥为无节奏抽动，幅度大小不一，不受刺激或屈曲肢体影响，按压抽动的肢体试图制止发作，仍感到肌肉收缩，常伴有异常眼、口颊运动。 2.快速眼运动睡眠相有眼部颤动、短暂呼吸暂停、有节奏咀动、面部怪相微笑、身体扭动等。但清醒后即消失。
新生儿惊厥容易发生窒息、脑缺氧等并发症，应该密切注意新生儿的护理和预防保健。
首先是针对原发病变，其次是治疗惊厥。病因治疗比抗惊厥治疗更重要。患儿应维持正常的通气、换气功能。如果血糖低应给予10%葡萄糖静注，如果有低血钙，给予10%葡萄糖酸钙，同时监测心率。如果有低血镁给予50%硫酸镁肌注。抗惊厥药物最常用苯巴比妥。
新生儿惊厥的长期预后与病因直接有关。